Category: ‘未分類’

ピロリ菌除菌=胃がん発生ゼロではない

2019年3月18日 Posted by admin

ピロリ菌の除菌によって胃がん発生を撲滅できると思っている人もいるようなので、National Cancer Instituteの公開情報を翻訳して紹介します。

Helicobacter pylori and Cancer

胃がんとはなにか

胃がん、または胃のがん腫はかつて単一の存在と考えられていた。現在、科学者はこのがんを2つの主要クラスに分類している。胃噴門がん(食道に接する胃の上部のがん)と非噴門部胃がん(胃の他のすべての領域のがん)。

胃がんは世界でがん関連死亡の2番目に多い原因であり、2008年には約738,000人が死亡している(3)。胃がんは、アジアや南アメリカの国々よりも米国や他の西欧諸国ではあまり一般的ではない。

胃がん全体の発生率は減少している。しかしながら、この減少は主に非噴門部胃がんの発生率においてである(4)。かつてはめったに起こらなかった胃噴門がんは、ここ数十年で発生率が上昇している(5)。

ピロリ菌感染は、胃がんの主な原因である。胃がんのその他の危険因子には、慢性胃炎、高齢、男性、高塩分または薫製処理もしくは保存状態の悪い食品と果物・野菜が少ない食事、たばこの喫煙、悪性貧血、良性疾患に対する胃手術の既往、胃がんの家族歴がある(6、7)。

ピロリ菌は、胃がんの2つの主要クラスと異なる関連性を持っている。ピロリ菌感染者は、非噴門部胃がんのリスクが高いが、胃噴門がんのリスクは増加しておらず、減少さえしている可能性がある。

ピロリ菌感染が非噴門部胃がんを引き起こすことを示すどんなエビデンスがあるか

疫学的研究により、ピロリ菌に感染した個人は胃腺がんのリスクが高いことが示されている(1,2,8-12)。胃腺がんリスクの増加は、非噴門部胃がん(非噴門部胃がん)に限られているようである。 例えば、2001年のピロリ菌と胃がんに関する12件の症例対照研究の統合分析では、非噴門部胃がんのリスクは、非感染者よりもピロリ菌感染者で約6倍高かったと推定された。

ピロリ菌感染と非噴門部胃がんのリスクとの関連性についての追加的エビデンスは、フィンランドにおけるAlpha-Tocopherol, Beta-Carotene (ATBC) Cancer Prevention Studyのような前向きコホート研究から得られている(13)。非噴門部胃がん(発症者を非がんの対照被験者と比較すると、ピロリ菌感染者は非噴門部胃がんリスクが約8倍増加したことが研究者らによって発見された(14)。

ピロリ菌感染が一部のがんのリスクを軽減するというエビデンスは何か

いくつかの研究ではピロリ菌感染と胃噴門がんの間に逆の関係があることが検出されている(14-16)が、そのエビデンスは完全には一致していない(17、18)。ピロリ菌と胃噴門がんの間の逆の関係の可能性は、過去1世紀における西欧諸国でのピロリ菌感染率の減少(衛生状態の改善や広範囲にわたる抗菌薬使用の結果)と、同じ地域における胃噴門がんの割合の増加によって支持されている。

同様の疫学的エビデンスは、ピロリ菌感染が食道腺がんの低リスクと関連しているかもしれないことを示唆している。例えば、スウェーデンにおける大規模な症例対照研究では、ピロリ菌感染者の食道腺がんのリスクは非感染者の1/3であることが示された(15)。このスウェーデンの研究を含む13件の研究のメタアナリシスでは、ピロリ菌感染による食道腺がんのリスクの45%減少が見つけられた(19)。さらに、胃噴門がんと同様に、いくつかの西欧諸国における食道腺がん率の劇的な増加は、ピロリ菌感染率の減少と平行している。

ピロリ菌感染は、どのようにいくつかのがんのリスク減少させ、他のがんのリスクを増加させるのか

ピロリ菌感染がどのようにして非噴門部胃がんのリスクを増加させるかは確かではないが、一部の研究者らは炎症反応の長期的な存在が胃内層の細胞をがん性にする素因になると推測している。この考えは、遺伝子導入マウス(transgenic mice)の胃における単一サイトカイン(interleukin-1-beta)の発現増加が散発性胃炎とがんを引き起こすという発見によって支持されている(20)。継続的な細胞損傷から生じる細胞代謝回転の増加は、細胞が有害な突然変異を発症する可能性を高める可能性がある。

ピロリ菌感染者における胃噴門部がんと食道腺がんのリスク低下を説明できる1つの仮説は、ピロリ菌のコロニー形成の数十年後にしばしば見られる胃酸低下に関連している。胃酸低下は食道への酸の逆流を減らし、胃上部や食道を侵す腺がんの主要な危険因子である。

cagA陽性ピロリ菌とは何か。また、それは胃がんと食道がんのリスクにどのように影響するか

ピロリ菌の中には、細胞毒素関連遺伝子A(cytotoxin-associated gene A:cagA)と呼ばれる遺伝子によって産生される毒素を胃の粘膜細胞が交わる接合部に注入するために針状の付属物を使用するものもある(21、22)。この毒素(CagAとして知られている)は胃の細胞構造を変え、ピロリ菌がより簡単にそれらに付着するのを可能にする。毒素への長期曝露は慢性炎症を引き起こす。しかしながら、ピロリ菌のすべての菌株がcagA遺伝子を保有するわけではない。保有しているものはcagA陽性として分類される。

疫学的エビデンスは、cagA陽性株による感染が、非噴門部胃がんのリスク増加、ならびに胃噴門部がんと食道腺がんのリスク減少と特に関連していることを示唆している。例えば、世界中で実施された16件の症例対照研究のメタアナリシスは、cagA陽性ピロリ菌の感染者は、cagA陰性ピロリ菌の感染者の2倍の非噴門部胃がんのリスクがあることを示した。逆に、スウェーデンで実施された症例対照研究では、cagA陽性のピロリ菌者は食道腺がんのリスクが統計的に有意に低下していることがわかった(16)。同様に、米国で実施された別の症例対照研究では、cagA陽性ピロリ菌感染は食道腺がんと胃噴門がんのリスク減少と関連していたが、cagA陰性株の感染はリスクと関連していなかった(24)。

最近の研究は、CagAが胃の発がんに寄与する可能性があるメカニズムを示唆している。 3件の研究で、CagA陽性ピロリ菌感染はp53を含む腫瘍抑制タンパク質の不活性化と関連していた(25-27)。

胃粘膜関連リンパ組織(MALT)リンパ腫とは何か。また、それがピロリ菌感染によって引き起こされる可能性があるというエビデンスは何か

胃MALTリンパ腫はまれな種類の非ホジキンリンパ腫で、胃の内側にある免疫細胞の一種であるBリンパ球がゆっくりと増殖することを特徴としている。このがんは、男性で発生する節外(リンパ節外)の非ホジキンリンパ腫の約12%、女性で発生する節外非ホジキンリンパ腫の約18%を占める(28)。 1999-2003年の期間中、米国における胃MALTリンパ腫の年間発生率は、人口10万人あたり約1件であった。

通常、胃の内層はリンパ系(免疫系)組織を欠いているが、この組織の発達はしばしばピロリ菌による内層のコロニー形成に反応して刺激される(2)。まれな場合にのみ、この組織はMALTリンパ腫を引き起こす。しかしながら、胃MALTリンパ腫のほぼすべての患者がピロリ菌感染の徴候を示し、この腫瘍を発症するリスクは非感染者よりも感染者が6倍以上高い(29、30)。

ピロリ菌感染は他のがんと関連しているか

ピロリ菌感染が他のがんのリスクと関連しているかどうかは不明である。 いくつかの研究ではピロリ菌感染と膵臓がんの間の関連の可能性が発見されたが、そのエビデンスは相反している(31、32)。 ピロリ菌が結腸直腸腺がん(33)または肺がん(32、34)の危険因子である可能性を調査した研究では、それがいずれかのがんのリスクと関連しているというエビデンスは見出されていない。

ピロリ菌感染を根絶するための治療は胃がんの発生率を低下させることができるか

胃がんの発生率が非常に高い地域である中国の山東省で実施されたランダム化臨床試験からのデータの長期追跡調査により、ピロリ菌を根絶するための抗菌薬による短期間の治療は胃がんの発生率を減少させることが分かった。 治療後15年近くの間に、胃がんの発生率はほぼ40%減少した(35)。 この試験の結果がピロリ菌を根絶するための抗菌治療の胃がん発生率への影響を検討しているいくつかの小規模試験の結果と統合されると、同様の減少が見られた(35)。

(注:相原追加):
上記ref-35より


(注:相原追加):
HP除菌治療は、胃がんや食道がんによる死亡を統計的に有意に減少させなかった。

ピロリ菌感染の診断と治療が必要なのは誰か

疾病管理予防センター(Centers for Disease Control and Prevention:CDC)によると、活動的な胃潰瘍や十二指腸潰瘍、または潰瘍既往歴を有する人は、ピロリ菌の検査を受け、感染している場合は治療を受けるべきである(より詳しい情報はCDCから入手可能*)。ピロリ菌感染症の検査と治療は、早期胃がんの切除後や低悪性度の胃MALTリンパ腫にも推奨される。しかしながら、ほとんどの専門家は、入手可能なエビデンスがピロリ菌感染の広範な検査や根絶を支持していないことに同意している(36)。

(注:相原追加):
*:例、Treatment recommendations for children have not been formulated.。

参考文献

  1. Atherton JC. The pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases. Annual Review of Pathology 2006; 1:63–96.  [PubMed Abstract]
  2. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clinical Microbiology Reviews 2006; 19(3):449–490.  [PubMed Abstract]
  3. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. International Journal of Cancer 2010; 127(12):2893–2917.  [PubMed Abstract]
  4. Anderson WF, Camargo MC, Fraumeni JF, et al. Age-specific trends in incidence of noncardia gastric cancer in US adults. JAMA 2010; 303(17):1723–1728. [PubMed Abstract]
  5. de Martel C, Forman D, Plummer M. Gastric cancer: Epidemiology and risk factors. Gastroenterology Clinics of North America 2013; 42(2):219-240. [PubMed Abstract]
  6. Forman D, Burley VJ. Gastric cancer: Global pattern of the disease and an overview of environmental risk factors. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2006; 20(4):633–649. [PubMed Abstract]
  7. Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V. Epidemiology of stomach cancer. Methods in Molecular Biology 2009; 472:467–477. [PubMed Abstract]
  8. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: A combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. Gut 2001; 49(3):347–353. [PubMed Abstract]
  9. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. New England Journal of Medicine 1991; 325(16):1127–1131. [PubMed Abstract]
  10. Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and. Gastroenterology 1998; 114(6):1169–1179. [PubMed Abstract]
  11. Eslick GD, Lim LL, Byles JE, Xia HH, Talley NJ. Association of Helicobacter pylori infection with gastric carcinoma: A meta-analysis. American Journal of Gastroenterology 1999; 94(9):2373–2379. [PubMed Abstract]
  12. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. New England Journal of Medicine 2001; 345(11):784–789. [PubMed Abstract]
  13. The alpha-tocopherol, beta-carotene lung cancer prevention study: Design, methods, participant characteristics, and compliance. The ATBC Cancer Prevention Study Group. Annals of Epidemiology 1994; 4(1):1–10. [PubMed Abstract]
  14. Kamangar F, Dawsey SM, Blaser MJ, et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity. Journal of the National Cancer Institute 2006; 98(20):1445–1452. [PubMed Abstract]
  15. Hansen S, Melby KK, Aase S, Jellum E, Vollset SE. Helicobacter pylori infection and risk of cardia cancer and non-cardia gastric cancer. A nested case-control study. Scandinavian Journal of Gastroenterology 1999; 34(4):353–360.  [PubMed Abstract]
  16. Ye W, Held M, Lagergren J, et al. Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: Risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia. Journal of the National Cancer Institute 2004; 96(5):388–396. [PubMed Abstract]
  17. Kamangar F, Qiao YL, Blaser MJ, et al. Helicobacter pylori and oesophageal and gastric cancers in a prospective study in China. British Journal of Cancer 2007; 96(1):172–176. [PubMed Abstract]
  18. Dawsey SM, Mark SD, Taylor PR, Limburg PJ. Gastric cancer and H pylori. Gut 2002; 51(3):457-458. [PubMed Abstract]
  19. Islami F, Kamangar F. Helicobacter pylori and esophageal cancer risk: A meta-analysis. Cancer Prevention Research 2008; 1(5):329–338. [PubMed Abstract]
  20. Tu S, Bhagat G, Cui G, et al. Overexpression of interleukin-1beta induces gastric inflammation and cancer and mobilizes myeloid-derived suppressor cells in mice. Cancer Cell 2008; 14(5):408–419. [PubMed Abstract]
  21. Wen S, Moss SF. Helicobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis. Cancer Letters 2009; 282(1):1–8. [PubMed Abstract]
  22. Bagnoli F, Buti L, Tompkins L, Covacci A, Amieva MR. Helicobacter pylori CagA induces a transition from polarized to invasive phenotypes in MDCK cells. Proceedings of the National Academy of Science USA 2005; 102(45):16339–16344. [PubMed Abstract]
  23. Huang JQ, Zheng GF, Sumanac K, Irvine EJ, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between cagA seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 2003; 125(6):1636–1644. [PubMed Abstract]
  24. Chow WH, Blaser MJ, Blot WJ, et al. An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma. Cancer Research 1998; 58(4):588–590. [PubMed Abstract]
  25. André AR, Ferreira MV, Mota RM, et al. Gastric adenocarcinoma and Helicobacter pylori: Correlation with p53 mutation and p27 immunoexpression. Cancer Epidemiology 2010; 34(5):618–625. [PubMed Abstract]
  26. Wei J, Nagy TA, Vilgelm A, et al. Regulation of p53 tumor suppressor by Helicobacter pylori in gastric epithelial cells. Gastroenterology 2010; 139(4):1333–1343. [PubMed Abstract]
  27. Tsang YH, Lamb A, Romero-Gallo J, et al. Helicobacter pylori CagA targets gastric tumor suppressor RUNX3 for proteasome-mediated degradation. Oncogene 2010; 29(41):5643–5650. [PubMed Abstract]
  28. Wu XC, Andrews P, Chen VW, Groves FD. Incidence of extranodal non-Hodgkin lymphomas among whites, blacks, and Asians/Pacific Islanders in the United States: Anatomic site and histology differences. Cancer Epidemiology 2009; 33(5):337–346. [PubMed Abstract]
  29. Parsonnet, J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. New England Journal of Medicine 1994; 330(18):1267–1271. [PubMed Abstract]
  30. Sagaert X, Van Cutsem E, De Hertogh G, Geboes K, Tousseyn T. Gastric MALT lymphoma: A model of chronic inflammation-induced tumor development. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2010; 7(6):336–346. [PubMed Abstract]
  31. Stolzenberg-Solomon RZ, Blaser MJ, et al. Helicobacter pylori seropositivity as a risk factor for pancreatic cancer. Journal of the National Cancer Institute 2001; 93(12):937–941. [PubMed Abstract]
  32. de Martel C, Llosa AE, Friedman GD, et al. Helicobacter pylori infection and development of pancreatic cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2008; 17(5):1188–1194. [PubMed Abstract]
  33. Limburg, PJ, Stolzenberg-Solomon RZ, Colbert LH, et al. Helicobacter pylori seropositivity and colorectal cancer risk: A prospective study of male smokers. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2002; 11(10 Pt 1):1095-1099.  [PubMed Abstract]
  34. Koshiol J, Flores R, Lam TK, et al. Helicobacter pylori seropositivity and risk of lung cancer. PLoS One  2012;7(2):e32106. [PubMed Abstract]
  35. Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al. Fifteen-year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. Journal of the National Cancer Institute 2012; 104(6):488-492. [PubMed Abstract]
  36. Kamangar F, Sheikhattari P, Mohebtash M. Helicobacter pylori and its effects on human health and disease. Archives of Iranian Medicine 2011; 14(3):192-199. [PubMed Abstract]

 

GRADE3e作成中

2017年8月29日 Posted by aihara

(7月から)GRADE第3版出版に向けて作業中です・・・
今回は、大手出版社からの依頼となりました。 (^^) 

しばらく、ブログ更新は休止です。

当院のプロフィール

2017年7月16日 Posted by aihara

当院のプロフィールを一部だけ変更しました。

当院のプロフィール

以前 UpToDate(UTD ver.18前後)に、がん治療の自家ワクチン(vs 肝細胞がん)に関する日本のRCTが掲載されていました。約40例のランダム化試験で、延命効果と再発抑制効果があるようだという内容でした。当時、その内容について当該会社とやりとりもしましたが、現在のUTDではその記事は消失しています。つまり、UTD編集者が、”臨床効果について信頼性がない”と判断したのでしょう。

サンプルサイズからしても、明らかにエビデンスの質としては、”不精確”なものでした。

でも、当院が、一部のサイトで、がんの免疫療法の実施医療機関にリストアップされているようであり、誤解を招く可能性が大きく、見つけ次第リストを削除していただくよう対処しています。

がん治療の専門医でもないし、当院では「がんの免疫療法は実施しておりません」・・・勘弁してほしい。

もっとも質の高いエビデンスで有効性が証明された場合には、考えないこともないですが、どなたか、システマティックレビューを実施してほしいです。

日本人のデータによるエビデンスは1ランク加点の診療ガイドライン

2017年5月24日 Posted by aihara

GRADEを利用した診療ガイドラインですが、”エビデンスの質を、日本人のデータによるものは合議により1ランク加点を行うことも可能にした”という、トンデモ改変の診療ガイドラインの一つです。

一般社団法人日本透析医学会の診療ガイドライン

維持血液透析ガイドライン:血液透析導入

透析患者のC 型ウイルス肝炎治療ガイドライン

国際的にみて、こんないいかげんな手法をとっているのは、日本だけです。

もっとも、どうして、そのような加点をするかのかといえば・・・・ ガイドラインにおける当該推奨の根拠であるエビデンスの質を、恣意的に等級アップするためです。これ以外の理由はないです。

ガイドライン作成委員のどなたの発案なのだろうか・・・  純粋に知りたいデス

オルプロリクスとイデルビオンの定期補充治療には差がない

2017年2月27日 Posted by aihara

半減期延長型遺伝子組換え血液凝固第IX因子として、国内には、オルプロリクスとイデルビオンの2つがあります。そこで、2つの製剤に関するエビデンスについて出血予防の効果を比較してみました。

■方法:
2つの製剤に関するエビデンスを比較し、臨床的に意味のある差があるかどうかを含めて、年間出血回数(平均値)を統計的に比較する。このため、オルプロリクスに関しては、B-LONG試験(多施設共同非無作為化非盲検化試験)(文献1)、イデルビオンに関しては、PROLONG-9FP IIIII相試験に関するインタビューフォームのデータ( 試験番号3001)(文献2)のエビデンスを採用する。
統計的解析は、STATA (ver.14)とRevMan5、エビデンスの質評価はGRADEシステム(文献3)を使った。

■結果:
オルプロリクス治療、イデルビオン治療の対象は、重症血友病B(因子量2%以下)で、それぞれの背景因子は、類似していた(表1)。


[1] 年間出血頻度

オルプロリクス治療では、年間出血は、全体として3.0(95%CI: 1.0-4.4)、自然出血 1.0 (95%CI: 0-2.2)、関節出血 1.0 (95%CI: 0-2.1)であった。95%信頼区間と患者数(N=61)から算出した標準偏差は、それぞれ、4.383, 4.184であった。イデルビオン治療では、自然出血 0.520 (SD 1.12)、関節出血 0.89 (SD 1.44)であった(表2)。


[2] オルプロリクスとイデルビオンの比較

2-a: 自然出血:
固定効果モデルによる平均値の差(MD)は、-0.48 (-1.63~0.67)であり、統計的には有意差はなかった
(下図)。


2-b: 関節出血:
固定効果モデルによる平均値の差(MD)は、-0.11(-1.25~1.03)であり、統計的には有意差はなかった
(下図)。



2-c: 2群のT検定比較
p=0.4997で統計的に差がなかった(下図:自然出血の比較。間接出血は割愛)


[3] エビデンスの質

表3に示すように、本エビデンスの質は、観察研究の質(「低」)が1段階等級ダウンして「非常に低」である。対照のない観察研究であり、さらにサンプルサイズが少ないことが、エビデンスの等級ダウンの理由である。

結論:
半減期が長い2つの製剤はいずれも従来の因子製剤よりは予防効果が優れていると考えられるが、2つの製剤(週1回定期補充治療)には、年間出血予防効果としては、自然出血、関節出血のいずれにおいても差はない。

本研究の限界:
2つの介入比較に関しては、head-to-headの比較ではなく間接比較である。また、血友病Bの対象患者が類似しているかどうかは不明であるが、重症例(国内の1%以下に相当)という点では直接性には問題ないと考えられる。インヒビターの頻度についても差がないようであるが、双方の製剤の半減期の違いによる長期的な関節障害予防効果に関しては現時点では不明である。

参考資料:

1.オルプロリクス:
Powell JS, et al. Phase 3 Study of Recombinant Factor IX Fc Fusion Protein in Hemophilia B (B-LONG trial) Powell J et al: NEJM 2013; 369: 2313-2323

2.イデルビオン:
医薬品インタビューフォーム (2016年11月改訂第2版)
Santagostino E, et al. Long-acting recombinant coagulation factor IX albumin fusion protein (rIX-FP) in hemophilia B: results of a phase 3 trial. Blood 2016; 127: 1761-1729

3.相原守夫 診療ガイドラインのためのGRADEシステム(第2版). 凸版メディア、 2015

表3. エビデンスプロファイル

WHO サブグループの診療ガイドラインにおけるGRADE改変

2015年11月7日 Posted by aihara

WHOのGRADEガイドラインを読む際は、WHOのサブグループによるGRADE改変の内容を把握する必要があります。

例、Immunizationのサブグループ改変など・・・
GUIDANCE FOR THE DEVELOPMENT OF EVIDENCE-BASED VACCINERELATED RECOMMENDATIONS

ただし、GRADEの基本は2003年から同じなので、この点を勘違いすると、”GRADEは開発途上とか、未完成で修正が必要”などという、とんでも発言をする方がでてくることになります。(^^;

who_immunization

kindle版を出版して・・・

2015年8月17日 Posted by aihara

今回、kindle版の作成で経験した問題を紹介すると以下のようなものです。

——————————————————

  • 文字拡大の方法として、拡大縮小に応じて文字のレイアウトが変化する”リフロー型”を選択した。
  • 書籍版を電子書籍化するという流れだったので、最初は書籍内容をHTML化して取り出す作業であった。
    しかし、画像の取り込みが円滑ではなく、一部の画像は、表組みの新規作成に加えて、サイズを変えて、HTML内に張り付ける必要があった。
  • テキスト内リンク、本文と脚注や文献との相互リンクは、全て手作業で作成する必要がある。
  • 電子書籍作成の専用業者の見積もりとしては、作業期間やコストは、100p、1000リンクで、約16万円である。
    (今回の GRADE_kindle版では、およそ400p、3000リンクです)
  • Kindle版のロイヤリティは35%で(70%のロイヤリティの場合には配信のための費用を負担する必要あり)、事前に電子書籍の価格とのバランスを考える必要がある。

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なお、実務のほとんどは、GRADE書籍を担当した出版社(弘前、凸版メディア株式会社)の担当者にお願いしました。
5月中旬からの作業なので、2か月程度ということになります。

Kindle無料アプリのDLは以下を。

kindle-0808

GRADEアプローチを適切に使った診療ガイドライン

2015年6月27日 Posted by aihara

GRADE working groupのwebサイトで掲載されている、GRADEアプローチを適切に使った診療ガイドラインのリストに、日本からは、2件の歯科診療ガイドラインが紹介されました。

http://www.gradeworkinggroup.org/guidelines/index.htm

すばらしいですね。GRADErの一人としては、とても嬉しいです。

 

grade_cpg

 

なお、「GRADEを利用した国内の診療ガイドライン」においても、適切なものとして評価紹介しています

今後、国内からGRADEガイドラインとしてGRADE working groupに掲載希望の連絡があっても、その手法が不適切ならば、(以前から申し上げているように)私から”GRADEを使ったとする最低の基準を満たしていない診療ガイドラインに該当します”と連絡するつもりですのでご注意していただきたい。

エビデンスの階層(Hynes “6S”) と “ACCESSSS”

2015年4月4日 Posted by aihara

事前評価ずみエビデンスの階層(Hynes “6S”)
6s

JAMAユーザーズガイドの3版では、2版のHaynes 4Sから、Haynes 6Sの記載となっています。

そして、質の高いエビデンスを効率的に検索するための実質的な手段の一つが、(JAMAユーザーズガイド3版で記載されている)、ACCESSSSです。

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ACCESSSS: 

ACCess to Evidence-based Summaries, Synopses, Systematic Reviews and Studies.

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ACCESSSSを使った検索例;胃がんとHP

accessss

 

 

今日の臨床サポート vs UpToDate

2015年1月27日 Posted by aihara

今日の臨床サポート』は、当初、日本語版のUp To Dateとの概念で作成を開始したのですが、わが国の皆保険体制を考慮して、診療現場で生ずる疑問に対して迅速に活用できる点が最大の特徴となっています.

1357名の専門医よる経験と根拠に基づく豊富な診療情報を収載。

https://clinicalsup.jp/

執筆担当者は、本当に、日本版UpToDateと思っているのだろうか?
1357名の執筆の先生がたは、UpToDateにおけるエビデンスの質と推奨のレベルがGRADEシステムに基づいていることを知っているのだろうか?